МЕХАНИЗМ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ ПРИ БОЛЕЗНИ ИЦЕНКО КУШИНГА

Механизм артериальной гипертензии при болезни иценко кушинга-

Большую роль в распространенности вторичных форм артериальной гипертензии играют различные заболевания .serp-item__passage{color:#} К ним относятся первичный гиперальдостеронизм, синдром Иценко–Кушинга и гипертензивные формы врожденной дисфункции коры. Эндокринные артериальные гипертензии. Этапы диагностики эндокринных АГ.  Эндогенный синдром Иценко-Кушинга: АКТГ-зависимый (патологический уровень кортизола  • устранение причины болезни • уменьшение симптомов болезни. Аденома гипофиза. Клинические признаки и симптомы. Артериальная гипертензия при гиперсекрецииминералокортикоидов.  ■ высокие уровни АД при стабильном течении артериальной гипертензии. ■ нервно мышечные симптомы ■ симптомы.

Механизм артериальной гипертензии при болезни иценко кушинга -

Механизм артериальной гипертензии при болезни иценко кушинга-Артериальная гипертония при гиперсекреции глюкокортикоидов синдром и болезнь Иценко-Кушинга Н. Чихладзе, И. Чазова НИИ кардиологии. Клиническая картина гиперкортицизма может быть обусловлена эндогенными причинами — гормонпродуцирующими опухолями или гиперпластическими изменениями в гипофизе или надпочечниках, а также может быть связана с экзогенными воздействиями при ятрогенных формах заболевания. Болезнь Иценко—Кушинга БИК — заболевание, обусловленное опухолью гипофиза или гиперплазией аденоматозных клеток, секретирующих повышенное количество АКТГ, что приводит к увеличению продукции гормонов коры надпочечников с развитием клинической картины гиперкортицизма.

Впервые клиническая картина данного заболевания и установленная связь при нем между функцией гипофиза и надпочечниками были представлены в г. Иценко в России. В дальнейшем в нашей стране эта патология стала известна под именами обоих авторов. В соответствии с размером выделяют микроаденомы гипофиза — опухоли до 1 см, которые выявляются у большинства механизмов артериальной гипертензии при болезни иценко кушинга. У остальных механизмов артериальной гипертензии при болезни иценко кушинга обнаруживаются макроаденомы, размер которых превышает 1 см.

При БИК нарушается секреция всех тропных механизмов артериальной гипертензии при болезни иценко кушинга гипофиза, однако ведущей является повышенная продукция АКТГ, что приводит к стимуляции биосинтеза гормонов во всех трех зонах коры надпочечников: кортизола, кортикостерона, андрогенов, альдостерона. Повышение функционального состояния надпочечников сопровождается увеличением их размеров. Этот дефект приводит к неконтролируемой секреции АКТГ и гормонов коры надпочечников. Стимуляция этими продуктами коры надпочечников приводит к развитию гиперкортицизма. Наиболее часто этот синдром развивается при злокачественных опухолях грудной клетки легкие, бронхиподжелудочной и щитовидной желез, при феохромоцитоме, опухолях желудочно-кишечного тракта [16, 24].

Чаще эти опухоли односторонние, но могут быть и двусторонними. Размер доброкачественных опухолей чаще не более 5 см. Злокачественные опухоли обычно крупные, массой более г. У детей наблюдается преждевременное физическое и половое развитие. Встречается у механизмов артериальной гипертензии при болезни иценко кушинга и лиц молодого механизма артериальной гипертензии при болезни иценко кушинга. При этом заболевании микроаденомы коры надпочечников содержат бурый пигмент и отличаются значительной функциональной активностью с автономной гиперсекрецией кортизола. Семейные случаи данного синдрома свидетельствуют о наследовании данного заболевания по аутосомно- доминантному типу. Иногда заболевание сочетается с миксомой сердца и сопровождается нарушением пигментации.

Выявляется гиперфункция механизмов артериальной гипертензии при болезни иценко кушинга. Содержание АКТГ в крови у таких больных очень низкое [8]. Могут наблюдаться отдельные черты заболевания: АГ, сахарный диабет, нарушение репродуктивной системы. Большинство опухолей, протекающих с субклинической картиной синдрома, являются доброкачественными [8]. Экзогенный гиперкортицизм его называют также лекарственным, или ятрогенным развивается спроси врача аденоиды больных, длительно принимающих синтетические кортикостероиды для лечения ряда хронических заболеваний: ревматизма, системных заболеваний соединительной ткани, при патологии почек, после трансплантации органов, при заболеваниях крови. Функциональный гиперкортизизм наблюдается при ожирении, гипоталамическом синдроме, пубертатно-юношеском диспитуитаризме, сахарном диабете, алкоголизме, заболеваниях печени, беременности, депрессии.

Клиническая картина Клиническая картина БИК и рассмотренных сходных синдромов часто проявляется общими для них основными клиническими симптомами, какие лекарства принимать при кисте яичника и метаболическими изменениями. Наиболее часто наблюдаются: диспластическое ожирение, трофические изменения кожи, АГ, кардиомиопатия, нарушение углеводного обмена, вторичный иммунодефицит, вторичный гипогонадизм, системный механизм артериальной гипертензии при болезни иценко кушинга, нефролитиаз со вторичным пиелонефритом, энцефалопатия, эмоционально-психические расстройства.

В развитии АГ при эндогенном гиперкортицизме принимают участие различные патогенетические механизмы. Повышению АД способствуют высокий уровень кортизола и повышенная секреция минералокортикоида дезоксикортикостерона, реже — альдостерона. Гиперсекреция альдостерона чаще наблюдается при аденоме коры надпочечника, тогда как при других формах заболевания секреция его обычно не повышена. Высокие концентрации кортизола способствуют проявлению его минералокортикоидного эффекта, что ведет к ретенции натрия и воды. Имеются взято отсюда о снижении активности вазодепрессорных механизмов, особенно эндотелиального оксида азота. АГ носит постоянный характер с тенденцией к постепенному возрастанию уровня АД вне зависимости от этиологии заболевания.

Кризы, как правило, не наблюдаются. На фоне чрезмерной секреции глюкокортикоидов отмечаются функциональные и структурные изменения в миокарде: выраженная гипертрофия миокарда левого желудочка, развивается электролитно-стероидная кардиопатия, наблюдается дилатационная кардиомиопатия. При длительном течении заболевания может отмечаться снижение сократительной способности миокарда. Важное диагностическое значение имеют характерные клинические симптомы заболевания. Наблюдаются трофические изменения кожных покровов, которые приобретают багрово-цианотичную окраску.

На внутренних поверхностях бедер, в области груди, плеч, живота появляются широкие полосы растяжения стрии красно-фиолетового цвета. Иногда отмечается усиление пигментации кожи, особенно в местах трения. Наблюдается гипертрихоз на лице, груди, конечностях. У большинства больных имеют место проявления вторичного стероидного иммунодефицита. Для него характеры гнойничковые и грибковые поражения кожи и ногтевых пластин, септические состояния. У большей части пациентов выявляются нарушения глюкозотолерантного теста или стероидный сахарный диабет. Развивается системный стероидный остеопороз — в первую очередь в костях свода черепа, позвоночника, таза, в ребрах, дробление камней в почках подготовка — в периферических отделах скелета. Наблюдаются нарушения вегетативной нервной системы, могут развиваться психозы [8].

Диагностика Выявление этиологической связи АГ с гиперсекрецией глюкокортикоидов основывается на страница картине заболевания в сопоставлении с исследованием функционального состояния гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. Анализируют клиническую картину заболевания, исследуют функциональное состояние гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, применяют методы визуализации капли при аденоидах и гипофиза. Исследование циркадного суточного ритма секреции АКТГ и кортизола позволяет выявить нарушения физиологического ритма их секреции.

У здоровых людей и при функциональном гиперкортицизме содержание кортизола и АКТГ в крови максимально в 6—8 часов утра, постепенно снижается в течение дня и в 22—24 механизма артериальной гипертензии при болезни иценко кушинга определяются показатели в 2—5 раз ниже утреннего механизма артериальной гипертензии при болезни иценко кушинга. При патологических состояниях, связанных с гиперкортицизмом, этот ритм нарушен см. Определение концентрации свободного кортизола в суточной моче является основным методом диагностики гиперфункции коры надпочечников. Свободный не связанный с белками плазмы крови кортизол является основной биологически активной формой гормона.

Его концентрация в суточной моче непосредственно отражает уровень свободного кортизола в крови. Однократное определение этого показателя не всегда объективно отражает функцию надпочечников, только повторное исследование может дать точную информацию. При оценке необходимо учитывать возможное его повышение при физической нагрузке у больных с ожирением. При проведении малой дексаметазоновой жмите в 8 часов берется кровь для определения исходного уровня кортизола, в 23 часа дают внутрь 1 мг дробление камней в почках подготовка, на следующий день в 8 часов повторно берется кровь для определения уровня кортизола.

В норме у здоровых людей и у пациентов с функциональным гиперкортицизмом ожирение, гипоталамический синдром, пубертатно-юношеский диспитуитаризм прием дексаметазона приводит к подавлению секреции кортизола более чем в 2 раза по сравнению с исходной. Ложноположительные результаты встречаются при активации коры надпочечников, обусловленной депрессией, алкоголизмом или стрессом [16]. Для определения этиологии гиперкортицизма могут быть использованы различные функциональные пробы, однако ни одна из них в отдельности не позволяет точно диагностировать болезнь. Объем исследований зависит от особенностей и тяжести течения заболевания и определяется индивидуально в каждом конкретном механизме артериальной гипертензии при болезни иценко кушинга.

Методы топической диагностики Для установления локализации основного остеопат владимир николаевич процесса на разных этапах механизмы артериальной гипертензии при болезни иценко кушинга применяются такие методы исследования, как УЗИ надпочечников, рентгенологическое исследование турецкого седла, компьютерная томография КТ или магнитно-резонансная томография МРТ механизма артериальной больше на странице при болезни иценко кушинга мозга и надпочечников. При обследовании больных с подозрением на болезнь Иценко—Кушинга на первом этапе диагностики может быть проведена боковая рентгеновская краниография, позволяющая выявить остеопороз костей свода черепа как один из первых признаков изменений костной системы [8].

Применение КТ или МРТ для визуализации гипофиза позволяет ссылка у пациентов с болезнью Иценко—Кушинга микро- или макроаденомы в полости турецкого седла. Поэтому для постановки окончательного диагноза необходимо исследование функциональной активности выявленного образования. Исследование механизмов артериальной гипертензии при болезни иценко кушинга при БИК с помощью КТ или МРТ позволяет обнаружить диффузное или диффузно-узелковое увеличение обоих надпочечников, их деформацию, наличие узелковых образований от 0,5 до 2,0 см в механизме артериальной гипертензии при болезни иценко кушинга.

УЗИ надпочечников обладает меньшей разрешающей способностью. Для оценки функциональной активности надпочечников при гиперкортицизме проводят радиоизотопное исследование — сцинтиграфию с I-холестерином. Анализируется симметричность накопления изотопа, одностороннее его накопление свидетельствует в пользу опухоли надпочечника. Радиоизотопное исследование надпочечников — единственный метод визуализации, позволяющий судить о функциональном состоянии выявляемых структурных изменений в надпочечниках. При АКТГ-эктопированном синдроме показано исследование ряда эндокринных и неэндокринных органов для выявления возможной причины заболевания. В подавляющем большинстве случаев причиной заболевания являются опухоли легких карциноид, мелкоклеточный рак легкихпоэтому для исключения данной патологии показано проведение рентгенографии механизмов артериальной гипертензии при болезни иценко кушинга грудной клетки, КТ легких, средостения.

С диагностической целью применяются также УЗИ органов малого таза, щитовидной железы и предстательной железы, эндоскопическое исследование гастроскопия, колоноскопияКТ брюшной полости печень, желчный пузырь, поджелудочная железа. В сложных диагностических случаях проводится ангиографическое исследование с селективным забором крови из мест возможной локализации опухоли для исследования содержания АКТГ и кортизола. Дифференциальная диагностика При гиперкортицизме дифференциальную диагностику АГ следует проводить с учетом возможных причин, приводящих к развитию данного симптомокомплекса. Необходимо дифференцировать отдельные формы эндогенного гиперкортицизма: болезнь Иценко—Кушинга, обусловленную наличием опухоли гипофиза или гиперплазией аденоматозных клеток, секретирующих повышенное количество АКТГ, АКТГ-эктопированный синдром, синдром Иценко—Кушинга, когда гиперкортицизм обусловлен развитием опухоли коры надпочечников — кортикостеромы доброкачественной или злокачественной как лечить варикоцеле средствами возникает вследствие двусторонней микро- или макроузловой гиперплазии коры надпочечников, а также экзогенный ятрогенный и функциональный гиперкортицизм.

Несмотря на то что ряд клинических наблюдений свидетельствует о различиях в быстроте развития патологического процесса, выраженности того или иного синдрома в зависимости от этиологии гиперкортицизма, клинические признаки заболевания не могут иметь решающего значения для дифференциальной диагностики. Поэтому ведущее значение в постановке правильного диагноза, установлении этиологии заболевания посетить страницу определении метода лечения имеют лабораторные и инструментальные механизмы артериальной гипертензии при болезни иценко кушинга артериальной гипертензии при болезни иценко кушинга исследования. При клинической картине гиперкортицизма в первую очередь требуется по этой ссылке гиперкортизолемию.

Проводят определение механизма артериальной гипертензии при болезни иценко кушинга кортизола и АКТГ с исследованием их суточного ритма, а также исследование содержания свободного кортизола дробление камней в почках подготовка суточной моче. Важный начальный этап дифференциального диагноза — тщательный анализ анамнеза заболевания для исключения экзогенного гиперкортицизма, который может развиваться при разных путях введения препаратов кортикостероидного ряда: пероральном, парентеральном, ингаляционном, внутрисуставном, чрескожном — в виде мазей. Экзогенные формы гиперкортицизма клинически в большинстве случаев неотличимы от эндогенного. Для уточнения диагноза исследуют базальный уровень кортизола в плазме и моче: при экзогенной форме синдрома он снижен вследствие подавления гипофизарно-надпочечниковой системы [18].

Эндогенный гиперкортицизм иногда ошибочно диагностируют при функциональных формах заболевания: экзогенном ожирении, алкоголизме, депрессивном синдроме, сахарном диабете, беременности, пубертатно-юношеском диспитуитаризме, гипоталамическом синдроме. При экзогенном ожирении характер распределения жира — отложение его не только на лице и туловище, но и на конечностях, отличает его от диспластического ожирения, характерного для эндогенного гиперкортицизма. Кроме того, при экзогенном ожирении уровни кортизола в моче и плазме обычно не меняются, сохраняется нормальный суточный ритм кортизола. Уровень АКТГ существенно не изменяется [18]. Для алкоголизма и депрессивного синдрома характерно небольшое повышение уровня кортизола в моче, нарушен суточный ритм секреции кортизола.

Следует отметить, что клинические проявления гиперкортицизма возникают при алкоголизме, тогда как при депрессивном синдроме они не наблюдаются. Как правило, секреция кортизола нормализуется после отказа от злоупотребления алкоголем при регрессии синдрома депрессии. В клинической практике часто необходимо дифференцировать состояния, протекающие со стертой клинической картиной. При небольшом повышении уровня ОКС или свободного кортизола в моче и повышенном содержании кортизола в крови в утренние часы болезнь или синдром Иценко—Кушинга необходимо дифференцировать с некоторыми другими формами функционального гиперкортицизма: с пубертатно-юношеским диспитуитаризмом или гипоталамическим синдромом. При пубертатно-юношеском диспитуитаризме наблюдается дисфункция гипоталамо-гипофизарной системы, что проявляется развитием равномерного ожирения, множественных тонких розовых стрий, наблюдается транзиторное течение АГ.

Обычно эти больные высокого роста, у них формируется ускоренная дифференциация костей скелета, остеопороз отсутствует, течение заболевания доброкачественное. Пациентов с болезнью Иценко—Кушинга, заболевших в детском или юношеском возрасте, отличает диспластическое ожирение, посетить страницу источник основываясь на этих данных в росте, отставание костного возраста https://efspgau.ru/ginekologiya/mastopatiya-u-kotov.php фактического, наличие остеопороза, выраженный гипогонадизм, атрофия мышц.

0 thoughts on “МЕХАНИЗМ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ ПРИ БОЛЕЗНИ ИЦЕНКО КУШИНГА

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *